Relacionan los niveles de ‘activación’ o ‘silencio’ de los genes con la obesidad

Investigadores de la Universidad de Málaga han establecido una conexión entre la metilación, mecanismo que regula la activación de los genes, y en el que influye el estilo de vida o los hábitos nutricionales, con la tendencia al sobrepeso. Los expertos alertan de que un mal procesamiento de las grasas en obesidad está asociado con una mayor inflamación sistémica, diabetes, enfermedad cardiovascular o incluso cáncer.


Málaga |
12 de abril de 2019

La metilación del ADN es un mecanismo que regula que los genes estén ‘encendidos’ o ‘apagados’, en el que influye factores hereditarios y ambiéntales y, también, el estilo de vida y los hábitos nutricionales.

Equipo de investigación del estudio.

Un estudio multidisciplinar desarrollado en la Universidad de Málaga ha relacionado los niveles de metilación del ADN con el desarrollo de enfermedad metabólica asociada a la obesidad. Se trata de un trabajo multidisciplinar en el que han participado biólogos, cirujanos y endocrinos, y que ha sido llevado a cabo en pacientes con complicaciones metabólicas tales como niveles elevados de glucosa (hiperglucemia), triglicéridos (hipertrigliceridemia), tensión arterial (hipertensión), obesidad abdominal y niveles bajos de colesterol bueno (HDL).

Según la investigación, se evidencia que los niveles de metilación en el gen del procesamiento de las grasas -Lipoproteina lipasa (LPL)- son mayores en sujetos obesos con enfermedad metabólica respecto a personas sanas. “Puesto que este gen es esencial para decidir si la grasa ingerida va a ser almacenada o consumida por los tejidos, un peor funcionamiento de dicho gen provocaría niveles altos de triglicéridos en sangre”, explica su autor principal, Daniel Castellano.

En este sentido, los expertos alertan de que un mal procesamiento de las grasas en obesidad está asociado con una mayor inflamación sistémica, diabetes, enfermedad cardiovascular o incluso cáncer.

Igualmente, en este trabajo también se describe una menor metilación del ADN en un gen relacionado con procesos inflamatorios, como es el factor de necrosis tumoral (TNF), lo que provocaría un mayor funcionamiento del mismo, lo que, a su vez, afectaría al estado proinflamatorio que se observa en los sujetos obesos con enfermedad metabólica.

Los investigadores principales del estudio, Fernando Cardona y María Isabel Queipo, ambos pertenecientes al grupo A02 del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), coordinados por el director del Instituto Francisco José Tinahones, concluyen, por tanto, que los niveles de metilación de genes asociados al metabolismo de las grasas y la inflamación están alterados en pacientes obesos con enfermedad metabólica, pudiendo así explicarse en parte el desarrollo de esta enfermedad.

Importancia de la regulación epigenética

Así, señalan la importancia que tiene la regulación epigenética en el origen de enfermedades metabólicas y afirman que el estudio de los mecanismos epigeneticos es fundamental para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas frente a estas patologías, así como para el establecimiento de pautas de estilo de vida que puedan evitar estas alteraciones en la metilación del ADN.

Los resultados de este estudio han sido publicados en la revista científica ‘Journal of Clinical Medicine’.


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