Los investigadores e investigadoras han caracterizado y realizado un estudio profundo de los mecanismos de esta forma de plasticidad en el hipocampo que existe sólo durante algunas semanas del desarrollo en roedores, concluyendo que está involucrada en la correcta formación de sinapsis y participando en procesos de poda y reorganización del número de conexiones durante el desarrollo del sistema nervioso.

Conclusiones del estudio del equipo de investigación de la Universidad Pablo de Olavide.

La plasticidad –llamada así por Ramón y Cajal en 1894– es una de las propiedades más interesantes del cerebro de los mamíferos puesto que se refiere a su capacidad de cambiar en respuesta a la experiencia. Esta está involucrada en el refinamiento de las conexiones sinápticas durante el desarrollo y en procesos de aprendizaje y memoria en el adulto. Asimismo, existen ventanas de plasticidad a lo largo del desarrollo que son responsables de que se tenga mayor facilidad o dificultad para aprender.

La denominada Spike timing-dependent plasticity parece ser el mecanismo sináptico –en la zona de contactos entre neuronas– que ocurre de forma natural en el cerebro durante el desarrollo y durante procesos de aprendizaje y memoria. Sin embargo, las funciones y los mecanismos de esta forma de plasticidad son poco conocidos. Concretamente, por qué determinadas sinapsis dejan de ser plásticas durante el desarrollo ha despertado gran interés.

Antonio Rodríguez-Moreno, investigador principal.

El equipo de investigación del Laboratorio de Neurociencia Celular y Plasticidad de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) ha estudiado, por una parte, los mecanismos involucrados en que una determinada sinapsis deje de ser plástica y, por otra parte, determinar si es posible que una vez que una sinapsis pierde su plasticidad, pueda volver a recuperarla –abrir de nuevo la ventana de plasticidad–. De esta manera, han descubierto que esta forma de plasticidad, fundamental para que el cerebro se forme correctamente durante el desarrollo, desaparece durante la cuarta semana del desarrollo en ratones. Esto es debido al aumento de la inhibición cerebral que se produce por el aumento de los niveles cerebrales extracelulares de adenosina, un aminoácido inhibidor de la transmisión sináptica excitadora. Así, cuando los niveles de adenosina aumentan con el desarrollo, la plasticidad de la sinapsis desparece. Estos investigadores también han conseguido abrir esta ventana de plasticidad una vez cerrada, impidiendo las acciones de la adenosina sobre sus receptores. Finalmente, han demostrado que la adenosina responsable del cierre de la pérdida de plasticidad es liberada por los astrocitos.

Estudiar los mecanismos que producen el cierre de las ventanas de plasticidad durante el desarrollo es importante para entender y determinar las respuestas del cerebro a las experiencias y a las lesiones. Estos estudios pueden tener implicaciones importantes en la recuperación de lesiones del sistema nervioso, recuperación sensorial, para el tratamiento de enfermedades de neurodesarrollo e incluso aplicaciones a las políticas educativas.

Referencias:

Pérez-Rodríguez M., Arroyo-García L.E., Prius-Mengual J., Andrade-Talavera Y., Armengol J.A., Pérez-Villegas E.M., Duque-Feria P., Flores G., Rodríguez-Moreno A. (2018). Adenosine Receptor-Mediated Developmental Loss of Spike Timing-Dependent Depression in the Hippocampus. Cereb Cortex. 2018. doi: 10.1093/cercor/bhy194.