Ya se conoce cómo responde el pulmón de un cerdo afectado por el virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino

Un estudio de la Universidad de Córdoba ha revelado el papel de la enzima ‘Caspasa-8’ en la ‘apoptosis’, una especie de suicidio celular programado por el propio organismo para eliminar células dañadas y que se produce de forma más temprana en las cepas más virulentas. El trabajo, de esta forma, aporta nueva información desde el punto de vista de la ciencia básica y da un paso más para que en el futuro puedan desarrollarse vacunas efectivas.


Córdoba |
04 de mayo de 2021

El virus del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino es uno de los de mayor impacto para el sector a nivel mundial. Endémico en la mayoría de países productores, afecta especialmente a cerdos en crecimiento, lo que genera pérdidas millonarias a nivel global. Ahora, el grupo de investigación de Anatomía Patológica Animal de la Universidad de Córdoba (UCO), dirigido por el investigador Librado Carrasco, ha descrito el mecanismo de respuesta inmune que ocurre en los pulmones del cerdo cuando se ven afectados por este patógeno.

El grupo de investigación de Anatomía Patológica Animal de la Universidad de Córdoba (UCO), dirigido por el investigador Librado Carrasco.

Concretamente, el trabajo ha realizado un análisis comparativo entre cepas de distinta virulencia y ha estudiado en ellas el papel que juega lo que se denomina ‘apoptosis’ o muerte celular programada, una especie de suicido orquestado por el propio organismo para eliminar células dañadas o, en otras palabras, un as en la manga que se reserva el sistema inmunológico para evitar males mayores.

Se trata de un mecanismo “bastante estudiado en los tejidos linfáticos del cerdo”, explica una de las autoras de la investigación, Inés Ruedas, pero poco explorado a nivel pulmonar. Concretamente, los resultados ponen nombre y apellidos a la principal responsable de todo este proceso. Se trata de la ‘Caspasa-8’, la enzima que regula la crónica de esta muerte anunciada que el organismo emplea como dique de contención. Además, según las conclusiones de la investigación, este ‘suicidio’ celular se produce de manera más temprana en cepas virulentas, un hecho que el equipo de investigación achaca a la fuerte replicación del virus durante los primeros días de la infección.

Virus versus macrófagos

El equipo de investigación, con el que ha colaborado la Universidad Autónoma de Barcelona, también ha puesto la lupa en la variación de las poblaciones de macrófagos dentro del pulmón, un tipo de glóbulos blancos cuya principal función es la de fagocitar sustancias extrañas dentro del organismo. Según destaca José María Sánchez, otro de los autores de la investigación, “tal y como apuntan estudios anteriores los macrófagos ubicados en los alveolos pulmonares son la célula diana del virus”, es decir, la puerta de entrada por la que el patógeno se cuela para infectar.

Cuando esto ocurre, explica el investigador, el número de macrófagos disminuye y la propia flora bacteriana que hasta el momento vivía en una relación de simbiosis con el organismo se vuelve en su contra ocasionando lesiones pulmonares e infecciones secundarias.

El trabajo, de esta forma, aporta nueva información desde el punto de vista de la ciencia básica y da un paso más para que en el futuro puedan desarrollarse vacunas efectivas, un objetivo complicado hasta la fecha debido a la alta tasa de mutación que presenta el virus.

Referencias bibliográficas:

Sánchez-Carvajal, Jose M, Ruedas-Torres, Inés, Carrasco, Librado, Pallarés, Francisco J, Mateu, Enric, Rodríguez-Gómez, Irene, Gómez-Laguna, Jaime. (2021). Activation of regulated cell death in the lung of pig lets infected with virulent PRRSV-1 Lena strain occurs earlier and mediated by cleaved Caspase-8. Veterinary Research. 52. 10.1186/s13567-020-00882-x.


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