La salmonela es una bacteria microscópica, un organismo unicelular con forma de varilla. Ésta causa dos tipos de enfermedades, una es la salmonelosis, una especie de gastroenteritis leve en la mayoría de los casos. Otra variedad provoca la fiebre tifoidea, una enfermedad grave casi erradicada de los países desarrollados, que, en el caso de no provocar la muerte, se hace resistente en el organismo provocando así mayor riesgo de contagio. Salmonella suele entrar en el cuerpo humano a través de alimentos como la carne poco hecha, huevos o mariscos y alcanza su desarrollo óptimo a los 37 grados, lo que explica la mayor prevalencia de esta enfermedad en épocas del año de más calor.

Imagen procedente de microscopía electrónica de la bacteria salmonela.

Investigadores del Departamento de Genética de la Universidad de Sevilla, junto con el Centro de Investigación Microbiana de la Universidad de Umeå en Suecia, han descubierto nuevas adaptaciones que se producen en las bacterias de salmonela para resistir a la acción de la bilis, un bactericida natural de la vesícula biliar. Los expertos apuntan que el estudio supone un paso más para entender cómo Salmonella sobrevive en la vesícula de los pacientes que superan la infección aguda.

Para estudiar los efectos de la enfermedad, los científicos han simulado la infección en ratones. En concreto, se han centrado en analizar la vesícula biliar, un órgano que supone un reservorio habitual de bacterias causantes de la enfermedad. En esta zona del aparato digestivo, la salmonela puede permanecer durante años. Cuando una vesícula biliar infectada se contrae durante la digestión, libera salmonellas al intestino.  Estas salmonellas llegan al ambiente con las heces, facilitando contagios posteriores.

Josep Casadesus junto al equipo de investigación de la Universidad de Sevilla.

Para sobrevivir en la vesícula Salmonella usa diferentes estrategias. Una de ellas está relacionada con unos poros que tiene la membrana externa de las bacterias, por donde entran las sales biliares. Las que sobreviven son las que tienen menos poros. Además, en estas supervivientes se desencadena una respuesta a estrés que disminuye aún más los poros, y se vuelven más invulnerables. Además, transmiten la invulnerabilidad a las células hijas.

Otra de las adaptaciones son las que se producen en las células infecciosas relacionadas con las llamadas ‘bombas de vertido’, que expulsan elementos tóxicos hacia el exterior. Según explica el investigador principal Josep Casadesús a la Fundación Descubre: “Igual que ocurre con los poros de la membrana, algunas células tienen las bombas más activas que otras. El problema de fondo siempre es el mismo: en una población de bacterias no hacen todas lo mismo, y siempre hay alguna que sobrevive. Esta heterogeneidad limita la efectividad de las defensas del organismo y también de los antibióticos que usamos para combatir las infecciones.»

El grupo de investigación ‘Genética Bacteriana’ de la Universidad de Sevilla, lleva más de 20 años analizando los mecanismos de resistencia que desarrolla esta bacteria. El objetivo principal de futuros estudios es avanzar en el conocimiento los mecanismos que producen heterogeneidad en las poblaciones naturales de bacterias, lo cual dificulta su estudio y es clave para entender la gran resistencia de la célula que provoca esta enfermedad.

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