Controlar el ritmo cardiaco para combatir la muerte súbita

Moléculas microRNA

El corazón se suele comparar, además de con una ‘bomba’, con una pila, ya que precisa de un impulso eléctrico para lograr contraerse de forma constante y organizada. Esta electricidad es generada por el intercambio de iones (como el potasio, el sodio o el calcio) entre sus células y el medio extracelular que las rodea. De esta forma, el corazón se contrae por un conjunto de entradas y salidas de canales iónicos, es decir, de iones que entran en este músculo a partir de una serie de proteínas.

El canal de sodio es el que inicia el proceso, de manera que al entrar mucho sodio la célula cambia de potencial y empiezan las contracciones. Si hay demasiado se puede llegar a producir la contracción de una manera anómala y si hay poco, puede que ésta tarde en producirse. En la muerte súbita, definida por los expertos como la aparición repentina de una parada cardíaca en personas aparentemente sanas, se produce, precisamente, un fallo en esa señal eléctrica que se manifiesta en la presencia de una alteración del ritmo cardíaco (arritmia o fibrilación ventricular) que impide al corazón funcionar de forma correcta.

En este sentido, señalan los especialistas, cuando la muerte súbita se produce en jóvenes (Síndrome de Brugada o Síndrome QT largo), suele estar provocada por alguna alteración en los canales iónicos cuyo origen es genético. “Es el caso conocido de algunos jugadores de fútbol, que sin saber que tenían una predisposición en los genes, han sometido a su corazón a un estrés crónico, sobredimensionándolo. Éste de pronto se bloquea y sufre un síncope, pero desconocemos el desencadenante”, comenta Diego Franco, quien precisamente centra en este tipo de patologías algunas de sus últimas investigaciones. “Hemos avanzado en sus bases genéticas, pero de 100 personas solo podemos hacer el diagnóstico genético del 30% de los casos, para el 70% restante no somos capaces de encontrar una explicación”, lamenta el investigador.

Por su arquitectura y su función, el corazón es un órgano muy complejo. Durante los últimos 15 años se creó una gran expectación sobre las posibilidades regenerativas de la terapia celular, pero tal y como reconoce este experto, no dieron los resultados esperados. “Ahora se está intentando remodelar la función cardiaca con moléculas denominadas microRNA (aquellas que intervienen en la formación del canal de sodio), que son más versátiles, fáciles de administrar y resistentes. La investigación es muy incipiente, pero son muy prometedoras”, apunta el experto. En ello trabaja junto a su grupo de Biología Molecular y Fisiopatologías Cardíacas de la Universidad de Jaén, quienes ya han patentado dos tipos de estas moléculas: una que consigue producir más proteínas y otra menos. “Pensamos que modulando el canal sódico podremos controlar el flujo de sodio y, por tanto, el ritmo cardíaco para evitar este tipo de muertes”, afirma, esperanzador, Diego Franco.